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Crizotinib,PF-02341066
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Crizotinib;PF-02341066;克里唑啼尼;克里唑替尼  
分子式:C21H22Cl2FN5O  分子量:450.34

简介: Crizotinib 是一种有效的 c-Met 和 ALK 的抑制剂,IC50 值分别为 11 nM 和 24 nM。 

别名:PF-02341066;Crizotinib;克里唑啼尼;克里唑替尼 
物理性状及指标: 
外观:……………………类白色固体 
熔点:……………………202-204 °C℃ 
溶解性:…………………溶于DMSO (25 mg/mL加热), 乙醇(25 mg/mL加热),甲醇和氯仿;不溶于水 
密度:……………………1.48 g/cm3 (预测)
纯度:……………………≥99.0%
IC50:……………………肝细胞生长因子受体:IC50 = 0.78 nM (人); 2型神经营养性酪氨酸激酶受体:IC50 = 2 nM (人);
……………………………酪氨酸蛋白激酶TIE-2: IC50 = 5 nM (人); ALK: IC50 = 24 nM; c-MET: IC50 = 11 nM

储存条件:-20℃,避光防潮密闭干燥 

运输条件:2~8℃运输
生物活性

产品描述

Crizotinib (PF-02341066)是一种有效的c-Met和ALK抑制剂,在细胞试验中IC50分别为11 nM 和 24 nM。

靶点

c-Met
(A549, MDA-MB-231, GTL-16, HT29, 786-O, Colo-205, A498 cells)

ALK
(Karpas299 cells)

11 nM

24 nM

体外研究

PF-2341066作用于mIMCD3小鼠和MDCK犬上皮细胞,作用于c-Met磷酸化作用时具有相似效果,IC50分别为5 nM 和20 nM。PF-2341066作用于表达c-Met ATP-结合位点突变型V1092I 或H1094R或 P-环突变 M1250T 的NIH3T3 细胞,具有相似的活性,且活力增高,IC50分别为19 nM,2 nM 和15 nM,而作用于表达野生型受体的NIH3T3 细胞时,IC50为13 nM。相反, 观察到PF-2341066作用于表达c-Met活化环突变型Y1230C 和Y1235D的细胞时,与作用于野生型受体相比,效果发生显著改变,IC50分别为127 nM 和92 nM。PF-2341066 作用于分别表达内源性c-Met 突变体R988C和 T1010I 的NCI-H69 和HOP92 细胞,也有效抑制c-Met 磷酸化, IC50分别为13 nM 和16 nM。与作用于c-Met相比,PF-2341066作用于VEGFR2 和PDGFRβ RTKs, 选择性高1000多倍,作用于IRK和Lck选择性高250多倍,作用于Tie2, TrkA,和TrkB选择性高40到60倍。PF-2341066 作用于RON和 Axl RTKs时选择性为20到30倍。相反,PF-2341066 作用于表达ALK RTK 的核磷蛋白 (NPM)- 间变性淋巴瘤激酶(ALK) 致癌融合突变体和 KARPAS299人间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)细胞系时具有相近的IC50值,为24 nM。PF-2341066抑制c-Met依赖的癌细胞的肿瘤表现型,和内皮细胞的血管生成表现型。PF-2341066抑制人GTL-16胃癌细胞生长,IC50为9.7 nM。PF-2341066诱导 GTL-16细胞凋亡,IC50 为8.4 nM。PF-2341066 抑制HGF刺激的人NCI-H441肺癌细胞迁移和入侵,IC50分别为11 nM 和6.1 nM。PF-2341066抑制 MDCK细胞散射,IC50为16 nM。PF-2341066 抑制HGF-刺激的c-Met磷酸化,细胞存活,和Matrigel入侵,IC50分别为11 nM, 14 nM和35 nM。此外, PF-2341066抑制纤维蛋白胶中的血清刺激的 HMVEC分支小管形成 (形成血管)。PF-2341066 作用于Karpas299 或SU-DHL-1 ALCL细胞,也有效抑制 NPM-ALK磷酸化,IC50 为24 nM。PF-2341066 有效抑制细胞增殖,伴随着使细胞周期停在G(1)-S期,且诱导 ALK阳性的 ALCL 细胞凋亡,IC50为30 nM, 但是作用于ALK阴性的淋巴瘤细胞则无效果。此外, PF-2341066 抑制骨肉瘤的一些活动行为,及其肿瘤生长 (例如,增殖和存活)和转移 (例如,入侵和形成克隆)。

体内研究

PF-2341066每天按50 mg/kg和75 mg/kg剂量处理GTL-16 模型, 引起大肿瘤 (体积大于600 mm3) 明显衰退,且按43天处理日程处理后,平均肿瘤体积降低60%。在另一项研究中, PF-2341066处理3个月以上,完全抑制GTL-16肿瘤生长,PF-2341066每天按50 mg/kg剂量处理小鼠,3个月后,只有1/12小鼠的肿瘤生长得到提高。PF-2341066每天按50 mg/kg剂量处理NCI-H441 NSCLC 模型处理周期为38天,观察到平均肿瘤体积降低43%。PF-2341066 每天按50 mg/kg剂量作用于 Caki-1 RCC模型,处理周期为33天,观察到平均肿瘤体积降低53%,且每种肿瘤体积降低至少30%。PF-2341066每天按 50 mg/kg剂量作用于 U87MG 恶性胶质瘤或PC-3前列腺癌移植瘤模型,几乎完全抑制肿瘤生长,在实验最后一天,抑制分别达97% 或84%。相反, PF-2341066每天按50 mg/kg剂量口服给药处理 MDA-MB-231 乳腺癌模型,或 DLD-1 结肠癌模型,不会显著抑制肿瘤生长。PF-2341066每天按12.5 mg/kg, 25 mg/kg, 和50 mg/kg剂量作用于 GTL-16 肿瘤,观察到CD31阳性内皮细胞显著降低,这种作用存在剂量依赖性,说明 MVD 受抑制,且具有相关的抗癌高效性,这种作用也存在剂量依赖性。PF-2341066 作用于GTL-16 和 U87MG 模型,显著降低人VEGFA 和IL-8血浆水平,这种作用存在剂量依赖性。PF-2341066口服处理GTL-16 肿瘤,观察到磷酸化的c-Met, Akt, Erk, PLCλ1,和 STAT5水平显著受抑制。PF-2341066 每天按100 mg/kg剂量口服处理携带Karpas299 ALCL 移植瘤的SCID Beige 小鼠,具有抗癌高效性,这种作用存在剂量依赖性,处理15天,所有肿瘤完全衰退。此外, PF-2341066抑制关键NPM-ALK信号调节器, 包括磷脂酶C-γ, 信号转导器,及转录因子3, 细胞外信号调节激酶, 和Akt的激活剂,这些与 NPM-ALK 磷酸化和功能受抑制相关。 PF-2341066 抑制骨肉瘤的一些活动行为,及其肿瘤生长(例如, 增殖和存活)和转移 (例如,入侵和形成克隆)。PF-2341066口服饲喂裸鼠,抑制生长和相关的骨肉瘤裸鼠移植瘤的骨基质的形成。PF-2341066 按50 mg/kg 剂量处理 c-MET-扩增的GTL-16移植瘤,引起肿瘤衰退,这与18F-FDG 摄取的缓慢降低相关,且降低葡糖糖转运蛋白 1, GLUT-1的表达。

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用途及描述 :科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。 克里唑啼尼是酪氨酸激酶受体包括ALK,肝细胞生长因子受体(HGFR, c-Met),和Recepteur d’Origine Nantais(RON)的一种抑制剂。易位可影响ALK基因导致致癌融合蛋白的表达。ALK融合蛋白的形成导致激活和基因表达和增加细胞增殖有贡献信号的调节异常而生存肿瘤表达这些蛋白。用肿瘤细胞株在基于细胞分析中证实克里唑啼尼浓度-依赖性抑制ALK和c-Me磷酸化和在负荷表达EML4-或NPM-ALK融合蛋白或c-Met肿瘤小鼠中显示抗肿瘤活性。 
储液配置

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

2.2205 mL

11.1027 mL

22.2054 mL

5 mM

0.4441 mL

2.2205 mL

4.4411 mL

10 mM

0.2221 mL

1.1103 mL

2.2205 mL

50 mM

-

-

-

经典实验操作(仅供参考)

激酶实验:

生化激酶实验:
使用连续耦合的分光光度测定c-Met催化活性,通过分析NADH消耗率而测定c-Met诱导的ADP产量,这种作用具有时间依赖性。在 340 nm处使用分光光度法在指定时间点测定吸光值的降低而计算NADH的消耗量。为了测定Ki值, 在含实验试剂的实验孔中加入不同浓度PF-2341066,然后在37oC下温育10分钟。加入c-Met酶开始进行实验反应。

细胞实验:

  • Cell lines: GTL-16胃癌细胞和T47D乳腺癌细胞
  • Concentrations: 0 nM-256 nM
  • Incubation Time: 1小时
  • Method:

GTL-16胃癌细胞和T47D乳腺癌细胞接种在96孔板上,孔中含培养基,培养基中含10% 胎牛血清(FBS),然后转移到无血清培养基中[含0.04%牛血清蛋白(BSA)],处理 24小时。 在调查配体依赖的RTK 磷酸化实验中,加入相应的生长因子,处理20分钟。细胞和 PF-2341066和/或适当配体在指定时间温育1小时,然后使用含 1 mmol/L Na3VO4的HBSS冲洗细胞一次,然后从细胞中获得蛋白裂解物。随后,通过夹心酶联免疫吸附试验法使用特定的捕获抗体在96孔板上测定选定蛋白激酶的磷酸化,使用特点检测抗体测定磷酸化的酪氨酸残基。抗体包被的实验板(a) 在蛋白裂解物存在时,在4oC下过夜;(b)在溶于PBS的1% Tween-20 中冲洗7次;(c)在辣根过氧化物酶标记的抗总磷酸(PY-20)抗体(1:500)中温育20分钟;(d) 再次冲洗7次;(e)在3,3′,5,5′-四甲基联苯胺过氧化物酶底物中温育,开始显示反应,加入0.09 N H2SO4终止反应; (f)在450 nm 处使用分光光度计测定吸光度。

动物实验:

  • Animal Models: 携带NCI-H441,或DLD-1,或MDA-MB-231的雌性和雄性nu/nu小鼠
  • Formulation: --
  • Dosages: 12.5 mg/kg/day, 25 mg/kg/day, 和50 mg/kg/day
  • Administration: 口服处理

【注意 】
●我司产品为非无菌包装,若用于细胞培养,请提前做预处理,除去热原细菌,否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。

我司所售出产品仅供于科研研究用途(非临床科研研究),每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的通用销售条款

CAS 号:877399-52-5
英文名字:克里唑啼尼;克里唑替尼,Crizotinib
质量标准:>99%,MET抑制剂
分子式: C21H22Cl2FN5O
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摩尔浓度计算公式:质量 (g) = 浓度 (mol/L) x 体积 (L) x 分子量 (g/mol)
质量(g
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浓度 (mol/L)
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