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LCL-161
LCL-161
LCL-161
商品货号:MB4557
CAS 号:1005342-46-0
英文名字:LCL161
质量标准:>98%,BR
分子式:C26H33FN4O3S
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    商品信息

    质检证书(coa)

    说明书下载

    LCL-161, 一种second mitochondrial activator of caspase (SMAC, 线粒体促凋亡蛋白)模拟物, 能有效地结合并抑制多种IAPs(i.e. XIAP, c-IAP)。

    理化数据

    分子量

    500.63

    化学式

    C26H33FN4O3S

    CAS

    1005342-46-0

    稳定性

    3 years -20°C powder

    2 years -80°C in solvent

    溶解性

    DMSO

    100 mg/mL (199.74 mM)

    Ethanol

    20 mg/mL warmed (39.94 mM)

    Water

    <1 mg/mL 难溶或者不溶

    生物活性

    产品描述

    LCL-161, 一种second mitochondrial activator of caspase (SMAC, 线粒体促凋亡蛋白)模拟物, 能有效地结合并抑制多种IAPs(i.e. XIAP, c-IAP)。

    靶点

    cIAP

    XIAP

    体外研究

    LCL161以高亲和力与凋亡抑制蛋白因子(IAPs)结合,并启动对cIAP1和cIAP2的破坏,其通过胱天蛋白酶的激活进一步诱导细胞凋亡。LCL161单独给药时适度抑制表达FLT3-ITD的细胞生长,IC50的范围为~0.5 μM (Ba/F3-FLT3-ITD 细胞)到~4 μM (MOLM13-luc+ 细胞)。观察到的LCL161抗D835Y突变体的效力相当高,测试抗Ba/F3-D835Y细胞时,IC50为~50 nM。LCL161 与PKC412结合治疗MOLM13-luc+细胞比其任何一个药剂单独使用具有更显著的细胞杀伤力,Calcusyn复合指数表明其具有协同作用。 PKC412和LCL161诱导MOLM13-luc+细胞的凋亡。PKC412 和 LCL161结合比其单独使用能够导致更高的细胞凋亡率。LCL161通过与PKC412阳性结合,抑制基质介导的表达FLT3的突变细胞的存活。LCL161抑制Ba/F3.p210细胞的生长,IC50为~100 nM。LCL161与ABL抑制剂,伊马替尼结合,能够协同抗BCR-ABL表达的细胞。对于在靶蛋白表达点突变的耐药细胞,LCL161也具有抵抗活性。1000 nM的LCL161能够大部分或完全杀死耐PKC412的Ba/F3衍生的细胞系,其在FLT3的ATP结合囊表达含有点突变的FLT3-ITD。100到1000 nM浓度的LCL161也表现出抗Ba/F3细胞的活性, Ba/F3细胞能够表达各种伊马替尼和尼罗替尼耐药的BCR-ABL点突变。对LCL161抗23细胞系的评估,通过儿科临床前测试计划(PPTP)在体外进行96小时。对23种测试PPTP细胞系中的其中3种,10 μM浓度下的LCL161能够抑制50%的生长。3种细胞系包括2种T细胞ALL细胞系(COG-LL-317和CCRF-CEM),以及间变性大细胞淋巴瘤细胞系(Karpas-299),CCRF-CEM和Karpas-299表现出较低的相对IC50值(分别为0.25和1.6 μM)。LCL161对人体免疫亚群表现出免疫调节性能。用LCL161处理T淋巴细胞显著增强具有激活作用的细胞因子分泌,对 CD4和CD8 T细胞生存或分化的作用很小。LCL161处理外周血单核细胞,在体外合成多肽存在下,显著增强初始T细胞的启动。髓样树突状细胞在LCL161作用下表型成熟,表明降低了基于肿瘤抗原对抗疫苗的能力。这些作用可能通过观察到的典型和非典型NF-κB途径的激活介导,伴随LCL161导致抗凋亡分子上调。

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