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Ginkgolide B
Ginkgolide B
Ginkgolide B
商品货号:CL-10922
CAS 号:15291-77-7
英文名字:Ginkgolide B
质量标准:>98%,PAFR拮抗剂
分子式:C20H24O10
  • 包装规格:
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     Ginkgolide B

    分子式:C20H24O10   分子量424.4

     

    产品描述

    Ginkgolide B (BN 52021)PAFR拮抗剂,IC503.6 μM

    靶点

    PAF

             

    IC50

    3.6 μM

             

    体外研究

    Ginkgolide B可抑制血小板活化因子(PAF)受体。用银杏内酯B处理中性粒细胞(0.5 μM -12 μM)经化学发光测定,可快速但少量的产生活性氧产物。银杏内酯B可通过f蛋氨酸-亮氨酸苯丙氨酸和酵母多糖增强发光反应。银杏内酯B可诱导细胞分化和激活Ras/MAPK信号转导通路。银杏内酯B促进细胞增殖和内皮基因表达,并明显提高血管内皮生长因子所诱导的迁移反应和内皮祖细胞进入血管网络的能力。银杏内酯B可在H2O2 诱导的细胞凋亡中保护内皮祖细胞。银杏内酯B可诱导eNOS, Akt p38磷酸化,进而促进细胞的增殖和功能

    体内研究

    银杏内酯B以剂量依赖方式显着抑制肾囊肿的形成,2μM 银杏苦内酯B即可抑制69%的肾囊肿形成。银杏内酯B也可在MDCK囊肿模型,小鼠胚胎肾囊肿模型和PKD小鼠模型中显著抑制囊肿扩大。 用银杏内酯B50 mg/kg 灌胃)在缺血前应用于高血糖大鼠能显著降低神经损伤。银杏内酯B100mg/Kg,皮下注射)预处理小鼠局灶性脑缺血模型30分钟可降低心肌梗死面积。在新生大鼠海马神经元和星形胶质细胞的原代培养中,银杏内酯B1μM)能拮抗由谷氨酸诱导的神经元损伤。银杏内酯B100μM)减少由星形孢菌素凋亡的损伤。在戊巴比妥或氨基甲酸乙酯麻醉动物实验中,银杏内酯B1 mg/kg 静脉注射或10 mg/kg 灌胃)可抑制支气管收缩,增加红细胞,减少由血小板活化因子-酰醚(33 ng/kg–100 ng/kg)诱导的血小板和白细胞活化。剂量为3mg/kg的银杏内酯B可降低由血小板活化因子-酰醚雾剂引发的支气管收缩。剂量为300μM的银杏内酯B可抑制血小板活化因子-酰醚刺激肺泡巨噬细胞产生的的超氧化产物。银杏内酯B阻断血小板活化因子-酰醚(100ng)肺灌注后形成的血栓形成。用银杏内酯B100 μM)预处理实质肺条可部分抑制由血小板活化因子-酰醚(0.1μM)所引起的收缩和伴随的血栓素释放。银杏内酯B抑制成熟的缺血性损伤。银杏内酯B处理可明显降低脑梗死体积,脑水肿和神经功能缺损,也可抑制由NF-κB诱导的缺血/再灌注(I/R),小胶质细胞激活和促炎细胞因子的产生。银杏内酯B在缺血性脑组织中减低Bax蛋白水平和增加Bcl - 2蛋白水平。银杏内酯B抑制血小板聚集和在凝血酶和胶原活化的血小板中抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和Akt磷酸化。在ApoE/小鼠中,银杏内酯B降低血浆PF4RANTES细胞因子水平,在主动脉拴中降低P -选择素、PF4RANTESCD40L的表达,此外,还抑制巨噬细胞和血管细胞粘附蛋白1VCAM - 1)表达

    溶解性

    DMSO 85 mg/mL,水 <1 mg/mL,乙醇 <1 mg/mL

    稳定性

    2 -20°C粉状,6-80°C溶于DMSO

    特征

    银杏内酯B是一种天然银杏提取物

    我司所售出产品仅供于科研研究用途,每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的通用销售条款。

    http://www.meilune.com/article.php?id=374

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