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Furosemide
Furosemide
Furosemide
商品货号:MB1559
CAS 号:54-31-9
英文名字:呋塞米
质量标准:>99%,BR
分子式: C12H11ClN2O5S
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    呋塞米(速尿);Furosemide

    分子式:C12H11ClN2O5S  分子量:330.74

    相关谱图:

    HPLC

    物理性状及指标:

    外观:……………………白色或类白色结晶性粉末

    熔点:……………………207~209℃(dec.)

    溶解性:…………………DMSO66 mg/mL (199.55 mM)WaterInsolubleEthanolInsoluble

    密度:……………………~1.6 g/cm3 (预测)

    干燥失重:………………≤1.0%

    含量:……………………98.0~101.0%

    IC50:……………………11β-HSD1: IC50 = 3.76 µM (人); 11β-HSD1: IC50 = 3.76 µM (小鼠);

    ……………………………在脑皮质组织切片HCO3诱导的膨胀:IC50 = 10 µM;恶性疟原虫:IC50 = 12.59 µM;

    ……………………………酰基载体蛋白合成酶:IC50 = 12.7 µM (枯草杆菌)

    ……………………………半数致死剂量 (LD50) 经口 - 大鼠 - 2,600 mg/kg

    用途及描述:科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。本品为强效利尿剂,其作用机制如下。

    (1)对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同,呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大,利尿效果明显增强,且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对氯化钠的主动重吸收,结果管腔液Na+、Cl-浓度升高,而髓质间液Na+、Cl-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降,从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少,远端小管Na+浓度升高,促进Na+- K+和Na+-H+交换增加,K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的机制,过去曾认为该部位存在氯泵,目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统,呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、Cl-的重吸收。另外,呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收,促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用药能增加尿酸排泄,而长期用药则可引起高尿酸血症。

    (2)对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性,使前列腺素E2含量升高,从而具有扩张血管作用。扩张肾血管,降低肾血管阻力,使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加,在呋塞米的利尿作用中具有重要意义,也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外,与其他利尿药不同,袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降,可能与流经致密斑的氯减少,从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉,降低肺毛细血管通透性,加上其利尿作用,使回心血量减少,左心室舒张末期压力降低,有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性,为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。

    储存条件:常温,避光防潮密闭干燥。

    【注意】

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    ●部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。

    我司所售出产品仅供于科研研究用途,每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的通用销售条款。

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