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NSC 23766
NSC 23766
NSC 23766
商品货号:MB3840
CAS 号:1177865-17-6
英文名字:NSC23766
质量标准:>98%,BR
分子式:C24H35N7.3HCl
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     NSC-23766

    分子式:C24H35N7.3HCl   分子量:530.96

    相关谱图:

    HNMR

    产品描述

    NSC 23766RacGTPase抑制剂,通过鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEFs),靶向激活RacIC50~50 μM;不抑制紧密相关的靶点Cdc42  RhoA

    靶点

    Rac GTPase

             

    IC50

    50 μM

             

    体外研究

    NSC23766被认为可以融入Rac1的表面沟槽,Rac1GEF规格至关重要。NSC23766通过Rac特异性的GEF Trio Tiam1,有效地抑制Rac1结合和激活,这种作用具有剂量依赖性,通过其各自的GEFs,不干扰紧密相关的Cdc42RhoA结合或激活。NSC23766有效调节细胞骨架中的Rac GTPase功能,和许多细胞功能,包括细胞周期,细胞生长,粘附,迁移和基因转录。NSC 23766 (50 μM)作用于NIH 3T3细胞,有效抑制血清或血小板衍生的生长因子诱导的Rac1激活和伪足形成,不影响内源性Cdc42RhoA活性。NSC23766降低Trio  Tiam1而不是Vav, Lbc, Intersectin, 和组成型激活的Rac1突变型刺激的NIH 3T3细胞生长,也抑制Trio, Tiam1,Ras诱导的细胞转化。NSC23766 抑制PC-3细胞增殖和锚定非依赖性生长,这种作用存在剂量依赖性。25 μM NSC23766抑制85%PC-3细胞侵袭穿过基底膜。50 μM NSC 23766作用于人体血小板,抑制凝血酶诱导的Rac1Rac2激活,以及血小板聚集。NSC23766作用于swAPP-HEK293细胞,抑制Aβ40  Aβ42产生,不影响Notch  sAPPαNSC23766 抑制细胞中γ-分泌酶活性,但是不是作为直接的γ-分泌酶抑制剂。NSC23766降低分泌的和细胞内的 Aβ40水平,IC5048.94 μM,这种作用具有剂量依赖性。50 μM NSC 23766抑制57.97% Aβ42 释放。NSC23766调节内皮NO合酶表达和内皮功能。100μM NSC23766抑制eNOS启动子活性,牛主动脉内皮细胞中抑制60%,bEND.3细胞中抑制30%至35%。NSC23766抑制Rac1,破坏eNOS mRNA稳定性,半衰期缩短到17小时。NSC23766 抑制ACh诱导的野生型小鼠主动脉环放松,这种作用存在剂量依赖性。NSC23766抑制细胞生长,且诱导细胞凋亡。NSC23766降低MDA-MB-468MDA-MB-231细胞活力,这种作用存在剂量依赖性, IC50 ~10 μM,与雌激素受体(ER),孕酮受体(PR),Her2,和p53基因突变状态无关。NSC23766MCF12A正常乳腺上皮细胞的存活几乎没有影响。NSC 23766处理MDA-MB-231细胞24小时后,G1期细胞增长41%至65%,SG2-M期随之减少。100 μM NSC23766诱导MDA-MB-468细胞凋亡增长6倍。NSC23766作用于乳腺癌细胞,抑制细胞周期停滞或凋亡,通过下调cyclin D1, survivin, X-连锁蛋白凋亡抑制剂(XIAP)而调节。

    体内研究

    NSC23766诱导造血干细胞/前体细胞动员。NSC237662.5 mg/kg剂量腹腔注射到驱动不良的C57Bl/6小鼠品系,注射6小时后,导致循环中的造血干细胞/前体细胞增强2倍。NSC23766处理小鼠,减轻脂多糖诱导的急性肺损伤。NSC2376613 mg/kg剂量处理,不仅降低炎性细胞浸润和MPO活性,也抑制促炎介质,和肿瘤坏死因子,白细胞介素-1βmRNA表达。NSC23766也降低Evans Blue和清蛋白在LPS处理的肺部积累。

    溶解性

    DMSO 106 mg/mL,水 106 mg/mL,乙醇 5 mg/mL

    稳定性

    2 -20°C粉状,6-80°C溶于DMSO

    特征

       

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    http://www.meilune.com/article.php?id=374

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