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AT101
AT101
AT101
商品货号:CL-10275
CAS 号:866541-93-7
英文名字:AT101
质量标准:>98%
分子式:C30H30O8.C2H4O2
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     AT-101

    分子式:C30H30O8.C2H4O2   分子量:578.61

     

    产品描述

    AT-101是 Gossypol acetic acid的R-(-)对映体, 与Bcl-2Bcl-xLMcl-1结合,Ki为0.32 μM, 0.48 μM 和 0.18 μM;不抑制BIR3域和BID。

    靶点

    Bcl-2

     

     

     

     

     

    IC50

     

     

     

     

     

     

    体外研究

    AT-101抑制一组不同的淋巴组织增生的恶性肿瘤,处理24小时后,IC50 为1.2 μM 到 7.4 μM,处理48小时后,IC50为0.7 μM 到 3.9 μM,处理72小时后,IC50 为0.3 μM 到 1.7 μM。AT-101 (10 μM)作用于弥漫性大B细胞和套细胞淋巴瘤细胞系,破坏线粒体膜电位(Δψm),这种作用存在浓度和时间依赖性。AT-101 (1 μM or 2 μM) 与 Carfilzomib (6 nM or 10 nM) 联用作用于HBL-2 和Granta 细胞系,诱导细胞凋亡。AT-101(20 μM )处理悬浮培养和基质细胞共培养的CLL淋巴细胞24小时,导致72%细胞凋亡,且下调Mcl-1。AT-101作用于表达检测不到抗凋亡水平但具有高水平激活的ERK和AKT蛋白的基质细胞,导致低的或无细胞凋亡。AT-101作用于Jurkat T 和U937 细胞,诱导凋亡,ED50值分别为1.9 mM 和 2.4 mM, 这种作用具有时间和剂量依赖性。AT-101(10 μM)与辐射(32 Gy)联合治疗与只使用辐射相比,诱导更多细胞凋亡,且治疗效果超过单剂治疗引起的效果总和。AT-101 激活SAPK/JNK,这种作用具有剂量和时间依赖性。AT-101(10 µM)作用于VCaP细胞,通过激活caspase-9, -3, 和 -7而诱导凋亡。 AT-101 (10 µM) 作用于VCaP 细胞,降低Bcl-2 和 Mcl-1 表达。AT-101 (< 20 μM)也抑制多发性骨髓瘤细胞生长。AT-101 (10 μM)作用于多发性骨髓瘤细胞,通过激活 caspases 3, caspases 9 和PARP而诱导凋亡。AT-101(10 μM)作用于多发性骨髓瘤细胞,通过破坏Bax/Bcl-2比值和线粒体膜电位,而促进细胞凋亡。

    体内研究

    AT-101处理 携带RL-DLBCL 移植瘤的SCID米色小鼠,在血浆中仍可检测到AT-101,35 mg/kg组的平均浓度为0.49 μM,200 mg/kg组的平均浓度为0.39 μM。AT-101处理SCID米色小鼠,30分钟后观察血浆浓度峰值,200 mg/kg组的血浆平均浓度几乎比35 mg/kg组高4倍(分别为7.88 μM 和 27.78 μM)。AT-101(25 mg/kg 到 100 mg/kg)口服给药SCID米色小鼠,体重减轻的早期发病相当于使用超过10%进行预处理。AT-101(35 mg/kg,每天口服处理,持续10天)与Cyclophosphamide (Cy)(腹腔)和Rituximab (R)(腹腔)联用,与任何其他处理组相比,具有显著的肿瘤体积控制效果。AT-101(15 mg/kg, 口服处理, 每周5天 )单独处理完好的小鼠,在第2到6周,与未处理组相比,显著降低VCaP肿瘤生长发生情况。AT-101与外科阉割联合处理小鼠,与只阉割处理或只使用AT-101处理组相比,延迟激素非依赖性的VCaP肿瘤生长发病情况。

    溶解性

    DMSO 116 mg/mL,水 <1 mg/mL,乙醇 89 mg/mL

    稳定性

    2年 -20°C粉状,6月-80°C溶于DMSO

    特征
           

     我司所售出产品仅供于科研研究用途,每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的通用销售条款。

    www.meilune.com/article.php

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