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DMXAA (Vadimezan)
DMXAA (Vadimezan)
DMXAA (Vadimezan)
商品货号:MB3940
CAS 号:117570-53-3
英文名字:DMXAA (Vadimezan)
质量标准:>98%
分子式:C17H14O4
  • 包装规格:
    规格 库存 发货时间
    5MG [¥680.00]15 现货
    25MG [¥2200.00]15 现货
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    商品信息

    质检证书(coa)

    说明书下载

    DMXAA;Vadimezan        
    分子式:C17H14O4  分子量:282.29

    相关谱图:

    HNMR

    简介: 2,5-己酮可可碱  DMXAA是血管破坏剂,是鼠干扰素基因 (STING) 刺激物,也是I型IFN和其他细胞因子的强效诱导剂。
    别名: ASA-404; DMXAA;9H-Xanthene-4-acetic acid, 5,6-dimethyl-9-oxo
    物理性状及指标:
    外观:………………白色至类白色固体
    溶解性:……………DMSO:7 mg/mL (24.79 mM);Water InsolubleL;Ethanol Insoluble
    含量:………………>98%

    储存条件: -20℃,避光防潮密闭干燥
    生物活性

    产品描述

    DMXAA (ASA404) 是vascular disrupting agents (VDA)(血管阻断剂),是DT-diaphorase的竞争性抑制剂,Ki为20 μM , IC50为62.5 μM。

    靶点

    DT-diaphorase(Cell-free assay)

    DT-diaphorase(Cell-free assay)

    IC50

    20 μM(Ki)

    20 μM(Ki)

    体外研究

    在体外, DMXAA(ASA404)抑制纯化的DT-心肌黄酶,IC50为62.5 μM,Ki为20 μM。DMXAA(ASA404)作用于DLD-1人结肠癌细胞, 抑制DT-心肌黄酶活性,IC50为49.6 μM,而对细胞色素 b5 还原酶和细胞色素P450还原酶没有显著作用效果。DMXAA(ASA404)为抗病毒药物,作用于RAW 264.7巨噬细胞,抑制VSV-诱导的细胞毒性,也抑制流感病毒复制。最新研究显示DMXAA(ASA404)作用于VEGFR几种激酶成员,如人人脐静脉内皮细胞中的VEGFR2信号,具有非免疫调节的抑制效果。

    体内研究

    DMXAA(ASA404)显著延迟化学致癌物诱导的细胞生长, 提高肿瘤倍增时间,且提高从治疗到安乐死的时间。DMXAA(ASA404)处理携带肿瘤的动物后, 平均肿瘤倍增时间,平均肿瘤变三倍时间,及从治疗到安乐死的平均时间分别提高4.4-, 1.8- 2.7-倍。DMXAA(ASA404)处理显著保护感染200 p.f.u.小鼠适应的H1N1流感 PR8病毒的C57BL/6J小鼠,使存活率达60%, 而对照组存活率只为20%。

    特征

    DMXAA(ASA404)是DT-心肌黄酶竞争性抑制剂。

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    MB3941

    Plinabulin (NPI-2358)

    用途及描述 :科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。 DMXAA (ASA404) 是vascular disrupting agents (VDA)(血管阻断剂),是DT-diaphorase的竞争性抑制剂。本品可用于相关领域的科研实验。
    储液配置

    1 mg

    5 mg

    10 mg

    1 mM

    3.5425 mL

    17.7123 mL

    35.4246 mL

    5 mM

    0.7085 mL

    3.5425 mL

    7.0849 mL

    10 mM

    0.3542 mL

    1.7712 mL

    3.5425 mL

    50 mM

    -

    -

    -

    经典实验操作(仅供参考)

    激酶实验

    DT-心肌黄酶活性和酶抑制动力学分析:
    通过在Beckman DU 650分光光度计上检测细胞色素 c 在 550 nm处减少量而测定纯化的DT-心肌黄酶活性。每组实验含细胞色素c(70 μM), NADH(多种浓度), 纯化的DT-心肌黄酶(0.032 μg),及溶于含0.14% BSA终体积为1 mL Tris–HCl buffer(50 mM, pH 7.4)的维生素K(多种浓度)。加入NADH开始反应。根据反应曲线初始部分(30秒)计算减少率, 结果表示为μmol 减少的细胞色素/min/mg 蛋白,使用21 mM−1 cm−1 摩尔消光系数表示减少的细胞色素c。在室温下进行酶反应,所有反应做三次平行。反应中含有的DMXAA(ASA404) (不同浓度) 用来表示纯化的 DT-心肌黄酶抑制活性,通过改变NADH (维生素K不变)维生素K (NADH不变) 的浓度测定抑制特性。获得Ki值。通过测量对Dicumarol敏感的DCPIP在 600 nm处的减少量而测定DT-心肌黄酶作用于DLD-1细胞的活性收集处于指数生长中期的DLD-1细胞,置于冰冻buffer (Tris–HCl, 25 mM, pH 7.4和 250 mM蔗糖),然后在冰上进行超声处理。酶反应条件为2 mM NADH, 40 μM DCPIP, 溶于含BSA (0.7 mg/mL)终体积为1 mL Tris–HCl (25 mM, pH 7.4) 的 20 μL Dicumarol。使用21 mM−1 cm−1 的摩尔消光系数表示对Dicumarol敏感的 DCPIP减少量。通过 Bradford检测测定蛋白水平。

    细胞实验

    • Cell lines: DLD-1和 H460
    • Concentrations: 0 到2 mM
    • Incubation Time: 96 小时
    • Method: DLD-1人结肠癌和H460人非小细胞肺癌细胞单层培养在RPMI 1640培养基中,培养基中补充胎牛血清 (10%), 丙酮酸钠(2 mM), 青霉素/链霉亲和素 (50 IU mL−1/50 μg mL-1) 及l-谷氨酰胺(2 mM)。在有氧条件下进行MTT 实验和所有其他实验,检测药物敏感性。细胞接种在96孔板上,然后在含5% CO2的环境下温育过夜。完全移除培养基,使用含多种药物浓度的培养基替代。在只有维生素K时,药物处理时间为1小时,然后细胞在Hanks’平衡盐溶液中冲洗两次,然后在每孔中加入200 μL 新鲜RPMI 1640培养基。 在只有DMXAA(ASA404) 存在时,药物处理时间为3小时。 随后温育4天,使用MTT检测测定细胞存活情况。为了DMXAA(ASA404)和维生素K联用,初步建立细胞 ,选择非毒性(细胞存活率>95%)浓度的DMXAA(ASA404)。细胞使用DMXAA(ASA404) (2 mM)先处理2小时,随后移除培养基,使用含抑制剂 (DMXAA(ASA404),持续浓度为2 mM)和维生素K(多种浓度)的培养基更换。再温育7小时,使用Hanks’平衡盐溶液冲洗细胞,再加入生长培养基。

    动物实验

    • Animal Models: 注射化学致癌物 (NMU)的雌性 Wistar大鼠
    • Formulation: DMXAA(ASA404) 溶于5% NaHCO3
    • Dosages: ≤300 mg/kg
    • Administration: 腹腔注射

    【注意
    我司产品为非无菌包装,若用于细胞培养,请提前做预处理,除去热原细菌,否则会导致染菌。
    部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。

    备注:库存情况可能有所变动,请与我们销售人员确认为准,价格情况请直接联系我们销售人员。
    我司所售出产品仅供于科研研究用途,每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的通用销售条款。
    http://www.meilune.com/article.php?id=374

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